Gluten vücudumuzda ne yapar? Zararlı nelerdir? Hangi Hastalıklara neden olur? 

Çölyak Nedir? NonÇölyak Gluten Hassasiyeti nedir?  

Glutenle ilişkili bozukluklar (GİB) terimi, yatkın hastalarda gluten alımıyla tetiklenen çeşitli klinik belirtileri ifade eder ; GİB şunları içerir: 

1) Otoimmün reaksiyonlar, örneğin çölyak hastalığı (CD), dermatit herpetiformis (DH) ve gluten ataksisi; 

2) IgE aracılı alerji, örneğin buğday alerjisi 

3) İmmün aracılı çölyak dışı gluten duyarlılığı (NCGS) 

Gluten hangi organları etkiler?

Sinir sistemi, Cilt, üreme ve kas-iskelet sistemi belirtileri dahil olmak üzere hem bağırsak hem de bağırsak dışı belirtilerle karakterize edilir. GİB'nin bağırsak dışı belirtileri kesin olarak belirlenmiş olmasına rağmen, bunların prevalansı tam olarak belirlenmemiştir.

Çölyak Hastalığı nedir? 

Toplumun yüzde 0.5-1 arasında genetik yatkınlığı olan bireylerde glutene alımına karşı tetiklenen otoimmun bir hastalıktır. Dizbiyozis hastalığın patogenezisinde rol alıyor. 

Çölyakta hangi genetik testler pozitif çıkar? 

İnsan lökosit antijeni (HLA) DQ2 (>%90) veya HLA DQ8 (%5-10) ÇH'li hastaların neredeyse tamamında mevcuttur.

Çölyakta hangi otoantikorlar yükselir? 

Dolaşımdaki IgA anti-doku transglutaminaz 2 (TG-2) antikorlarının değerlendirilmesi ÇH için en duyarlı serolojik testtir, ancak deamide gliadin peptidi IgG antikorları doğuştan IgA eksikliği olan seronegatif hastalarda yararlı olabilir .

Çölyakta Hangi Bulgular görülür? 

Bağırsak belirtileri arasında ishal, karın şişliği, kabızlık,  kilo kaybı, halsizlik, anemi, kemik mineral yoğunluğunda azalma, tekrarlayan aftöz stomatit (RAS), hipertransaminazemi, kas-iskelet sistemi ağrısı, spontan düşükler, epilepsi, periferik nöropati ve dermatolojik lezyonlar malabsorbsiyon yer alır.

Çölyakta hangi cilt lezyonları görülür? 

Lupus eritematozus, dermatomiyozit, Behçet hastalığı, pemfigus, lineer IgA büllöz dermatoz ve liken yer alır. Nadiren prurigo nodularis, kutanöz vaskülit, nekrolitik gezici eritem, eritema nodozum, pityriasis likenoides, porfiri, kutanöz amiloidoz, pityriasis rubra pilaris, eritrodermi, kısmi lipodistrofi, genelleştirilmiş edinsel kutis laxa, iktiyoz ve konjenital dev nevüs de tanımlanmıştır.

Dermatitis Herpetiformis DH nedir? 

Dermatitis Herpetiformis (DH), Çölyak Hastalığı'nın (ÇH) spesifik bir cilt tezahürüdür ve ÇH hastalarının yaklaşık %13'ünü etkiler. En yüksek DH prevalansı Finlandiya'da, 100.000 kişi başına tahmini 75 vaka ile rapor edilmiştir. DH genellikle yetişkinlik döneminde ortaya çıkar, fakat çocukluk ve ergenlikte de teşhis edilebilir. ÇH'da kadınlarda daha yaygın olmasına rağmen, DH'da erkek-kadın oranı 1.1 ile 1.9 arasında değişir. DH'de, cilt belirtilerinin gluten hassasiyeti olan hastalarda görülmesini açıklayabilecek ana otoantijen, epidermal transglutaminaz (TG-3)'tür.

DH'nin patojenik mekanizması, genetik, çevresel ve immünolojik faktörleri içeren çok faktörlüdür. TG-2 ve muhtemelen TG-3 otoantikoru yanıtına sahip gizli ÇH'li bireylerde, yüksek aviditeli anti-TG-3 IgA antikorları ile TG-3 enzimi komplekslerinin dermal damar duvarında immün kompleks birikimi sonucunda cilt lezyonlarının gelişimi olabilir.

DH'nin klinik özelliği, karakteristik dağılımı ile polimorfik cilt lezyonlarıdır. Primer DH lezyonları, veziküller veya kabarcıklarla taçlandırılmış grup halinde eritematöz papüller ve/veya ürtikeriyel plaklardan oluşur. DH tanısı, tipik klinik görüntü ve immünopatolojik bulgulara dayanır. Avrupa Kılavuzları'na göre, lezyonlu cildin bir örneğinde yapılan doğrudan immünofloresans (DIF), tanı için altın standarttır.

DH'nin tedavisi genellikle glutensiz diyetle (GFD) başarılı olur. Pasternack ve arkadaşlarının çalışması, GFD üzerindeki DH hastalarının üçte birinden fazlasının, tanıdan sonra 2 yıla kadar süren uzun süreli semptomlar gösterdiğini ve uzun süreli diyet tedavisinden sonra %14'ünün semptom gösterdiğini ortaya koymuştur. Tanı anında daha şiddetli döküntü, cilt semptomlarının devam etmesiyle ilişkilidir. Bu nedenle, bu hastaların dikkatli bir şekilde izlenmesi ve semptomların devam etmesi durumunda, sistemik bir terapi olarak dapsone eklenmesi esastır. DH belirtileri ve semptomları, dapsone başladıktan 3-4 gün içinde genellikle çözülür. Başlangıç dozu, cilt semptomlarının şiddetine bağlı olarak düşük veya yüksek olabilir. Sulfasalazin, güçlü topikal kortikosteroidler ve antihistaminikler gibi diğer semptomatik tedavi seçenekleri, dapsone'a kıyasla önemli ölçüde daha az etkilidir ve yalnızca dapsone kontrendike ise, tolere edilmezse veya hastanın kullanımına onay vermezse düşünülmelidir.

Buğday Alerjisi Nedir? 

Buğday Alerjisi (BA), buğdaya karşı gelişen IgE aracılı bir reaksiyon olarak bilinir. Bu durum, alerjenlerin belirli bölgelerini tanıyan IgE antikorları tarafından tetiklenen bir iltihaplanma sürecine yol açar.

BA'nın semptomları, kişinin alerjenlere maruz kalma biçimine ve altta yatan bağışıklık mekanizmalarına göre değişiklik gösterebilir. Bu semptomlar arasında cilt, sindirim sistemi veya solunum yolu etkileyen gıda alerjisi; egzersizle tetiklenen anafilaksi; işle ilgili astım ve rinit; veya temas ürtikeri yer alır.

Çocuk ve yetişkinlerde BA görülme sıklığı yaklaşık %1'dir (0.4–4%). Gıda alerjisi olan hastaların %11-20'si çocukluk dönemi, %25'i yetişkinlerde BA tanısı almaktadır. Çocuklarda, özellikle buğdayın 6 aydan sonra diyetlerine eklenmesi durumunda, yetişkinlere göre daha yüksek bir BA oranı görülür.

BA, ürtiker/anjiyoödem, astım, alerjik rinit, karın ağrısı, kusma ve buğdaya bağlı egzersizle tetiklenen anafilaksi gibi çeşitli belirtilerle ortaya çıkabilir. Bu belirtiler genellikle buğdaya ilk maruziyetten sonraki 2 saat içinde başlar.

Çocuklarda buğday alerjisi genellikle orta ila şiddetli atopik dermatit ile ilişkilidir ve buğday tüketimi IgE aracılı reaksiyonları tetikleyebilir. Yetişkinlerde ise buğdaya karşı alerjik reaksiyon daha az yaygındır. En sık rastlanan durum, gıda alımı ve fiziksel aktivitenin birleşimiyle ortaya çıkan semptomlar olan buğdaya bağlı egzersizle tetiklenen anaflaksi sendromudur.

BA tanısı, klinik geçmişin değerlendirilmesi, fiziksel muayene ve gerekli durumlarda ek testlerle konulur. İlk aşama testleri arasında spesifik buğday ekstraktı IgE, buğday alerjenleri IgE ve cilt prick testi bulunur.

BA'nın tedavisi, buğday içeren gıda ve solunan alerjenlerden kaçınmayı içerir. Anafilaktik reaksiyonlarda epinefrin uygulaması hayat kurtarıcıdır. Hastalar, ek tedavi için acil servise başvurmalıdır. Ek tedavi seçenekleri arasında antihistaminikler, glukokortikoidler ve beta-agonistler yer alır. İmmünoterapi seçenekleri arasında oral, sublingual ve epikutanöz immünoterapi bulunur. Biorezonans uygulaması bu vakalarda iyileşmeyi katkı sunabilir. Bu açıdan ileri çalışmalara ihtiyaç vardır. 

Çölyak Dışı Gluten Hassasiyeti (NCGS)

NCGS, gluten içeren gıdaların tüketimi sonucu ortaya çıkan ve gluten içermeyen diyetle iyileşen semptomlarla karakterize edilir. Bu durum, Çölyak Hastalığı (CD) veya Buğday Alerjisi (BA) olmayan bireylerde görülür. NCGS, 1980'de ilk kez rapor edilmiş ve son zamanlarda daha fazla araştırma konusu olmuştur.

NCGS hastalarının yarısında HLA-DQ2 veya HLA-DQ8 genotipi görülür. Bu durumun patogenezi, otoimmünite veya IgE aracılı alerjiyle ilişkili değildir; doğal bağışıklık sisteminin rolü öne sürülmüştür. NCGS hastaları, hafiften şiddetliye değişen bağırsak semptomları ve düşük yaşam kalitesi yaşayabilir.

NCGS, bağırsak disbiyozisi ve glutenle ilişkili inflamatuar yanıtla bağlantılı olabilir. Gluten dışında, buğdayın diğer bileşenleri de hastalığın tetikleyicisi olabilir. Bu nedenle, bazı araştırmacılar, "Çölyak Dışı Buğday Hassasiyeti" terimini kullanmayı önermiştir.

NCGS prevalansı net olarak belirlenmemiştir. Kendi bildirimlerine göre, genel nüfusta %0.5 ile %13 arasında değişir. Tanı, CD ve BA'nın dışlanması ve gluten çekilmesi ve yeniden maruz kalma sonucu semptomlarda değişikliklere dayanır.

NCGS ile ilişkili cilt belirtileri üzerine yapılan çalışmalar sınırlıdır. NCGS hastalarının bir kısmında atopik dermatit (AD) ve nikel alerjisi görülmüştür. NCGS hastalarının cilt belirtileri, gluten çekilmesiyle önemli ölçüde iyileşme gösterir.

NCGS tedavisi, hastalığın tetikleyicilerinin diyetten çıkarılmasını içerir. Gluten Free Diet, ilk tercih edilen tedavi yöntemidir, ancak düşük FODMAP diyeti de gastrointestinal semptomları azaltabilir. Bu konuda daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.

Kaynak: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10229844/