İnsanların neden bir kısmında IgE yanıtı oluştuğu ve neden bir kısmında alerjik yanıt oluştuğu henüz bilinmemektedir. Nedeni bilinme se de nasıl olduğunu açıklayacak bilinen immünolojik olaylar dizisi vardır. Öncelikle alerjenin (toz, polen, tüy) hücre epitel bariyerini aşması gerekir. Epitel alerjik duyarlanmayı kolaylaştıracak sinyaller sağlayabilir. Antijenleri işleyebilen ve sunabilen Dentiritik hücreler vasıtasıyla bu antijenler T lenfositlerine sunulur. DH + alerjen , timik stromal lenfopietinin (TSLP) sitokini ile Th2 yönlendirerek alerjik inflamasyonu başlatabilir.
IgE üretimi spesifik sitokinlerin varlığında gerçekleşir. Bunların en önemlisi İnterlökin-4 dür. İl-4 hem Th2 kendi gelişiminde rol alırken hem de B lenfositleri de uyarır. Bu uyarım İL-4 ve İL-13 varlığında olursa, B hücreleri immunoglobulin gen değişimine uğrar antijene özgü spesifik IgE antikorlarını üreten plazma hücresine dönüşür. Plazma hücreleri bir kez oluştuklarında yaşam süresince tamamıyla aynı antijene karşı spesifik IgE moleküllerini salgılar.
IgE , plesantaya geçmez, çoğunlukla mukozalardan salgılanır ve komplemanı bağlamaz. Burada önemli nokta IgE nin sadece alerjik reaksiyonlarda yükselmediğini bilmek ayrıca düşük IgE seviyesi alerjik olan ve olmayan kişilerde görülebileceğini unutmamak gerekir. Serbest IgE nin ömrü 2-3 gün iken, mast hücre yüzeyine bağlı IgE nin ömrü aylarca sürebilir. IgE anitkoru mast ve bazofil hücrelerinde bulunana Fc reseptörüne bağlanır.
Omalizumab (Anti IgE tedavisi) IgE nin bu hücrelerde bulunana resptörüne yani yuvasına bağlanmasını engellemeye çalışır. Alerji ilaçları denilince ilk akla gelen antihistamnikler de histamin ve mediatör salgılarını bloklar. Diğer bir alerji ilaçları olan anti-lökotreinlerde yukarda bahsedilen intörlökinleri baskılarlar.
Total IgE değeri hangi durumlarda yükselir?